아프리카돼지열병 바이러스(ASFV)는 가축 및 야생 멧돼지에 주요한 병원체로, 아프리카돼지열병(ASF)의 원인 바이러스입니다. ASFV는 주로 단핵구/대식세포 계열의 골수계 세포를 표적으로 하며, 이는 ASFV 병인학에서 핵심적인 역할을 합니다. 그러나 ASFV의 세포 표적성에 관여하는 기전은 복잡하고 아직 완전히 규명되지 않았습니다. ASFV는 다양한 기전을 통해 감수성 세포에 진입할 수 있는데, 그 중 하나는 숙주 당단백질 CD1d와의 상호작용을 통한 clathrin-매개 세포 내섭취(CME)입니다. CD1d 유전자인 CD1D의 발현이 억제되면 세포배양에서 ASFV 증식이 유의하게 감소하는 것으로 보고된 바 있습니다. 본 연구에서는 in vivo에서 ASF의 복제 및 병원성에 미치는 CD1d의 역할을 평가하기 위해 CRISPR-Cas9 시스템을 이용해 생성한 CD1D 결손(KO) 자돈에 고병원성 2형 ASFV 분리주인 MNG19를 접종하였습니다. 흥미롭게도, CD1D KO 자돈은 ASFV 감염에 매우 감수성을 보였으며, 연령을 일치시킨 야생형(WT) 대조군과 유사하게 중증의 급성 ASF를 발현하였습니다. ASFV에 감염된 WT군과 KO군 간에 질병의 중증도나 폐사율에서 유의한 차이가 관찰되지 않았습니다. 혈액 및 대부분의 내장 기관, 림프 조직 내 ASFV DNA 수준 역시 양 군 간에 유의한 차이를 보이지 않았습니다. 또한, 섬유소성 다발성장막염, 출혈성 림프절염, 전신성 응고 장애 등과 같은 전형적인 급성 ASF의 병리학적 변화 또한 두 군에서 유사하게 나타났습니다. 본 연구는 돼지의 CD1d가 in vivo에서 2형 ASFV의 복제 및 독력에 필수적이지 않으며, CD1D 결손 자돈이 고병원성 2형 ASFV 감염에 저항성을 보이지 않음을 시사합니다.