단식은 영양 결핍 시 생존에 필수적인 깊은 전신 대사 적응을 유발하나, 단백질체 리모델링의 시간적 역동성과 조직 간 협조적 조절에 대해서는 아직 충분히 규명되지 않았습니다. 본 연구에서는 정량적 단백질체학을 활용하여, 생쥐를 72시간 단식 스트레스에 노출시키고 0, 12, 24, 48, 72시간의 다섯 가지 시점에서 가자미근(GA)과 간을 체계적으로 프로파일링하였습니다. 주성분 분석과 계층적 클러스터링 결과, 양 조직 모두에서 단계적이고 시간 의존적인 단백질체 재프로그래밍이 확인되었으며, 차별적으로 발현되는 단백질(DEPs)의 시간 경로 또한 뚜렷하게 구분되었습니다. GA 근육은 48시간 시점에서 최대의 발현 억제, 72시간 시점에서 발현 증가가 절정에 달하는 양상 등 이상 반응을 나타낸 반면, 간에서는 DEPs의 발현이 단조롭게 증가하며 주로 동화 프로그램이 억제되는 특징을 보였습니다. 조직 간 통합 분석을 통해 분자 샤페론(HSPA5, HSP90B1), 보체 성분(C3), 응고 인자(FGA, KNG1) 등을 포함한 97종의 보존적 단식 반응 단백질이 확인되었고, 이들은 상호 긴밀하게 연결된 단백질 상호작용 허브를 형성하였습니다. 퍼지 c-평균 클러스터링 결과, 각 조직별로 5개의 주요 시간적 발현 모듈이 도출되었고, 이를 통해 미토콘드리아 대사, 단백질 항상성 유지, 번역, 스트레스 반응 경로 등에서의 조정된 변화가 드러났습니다. 그리고 스피어만 상관분석 결과, 단식 전 기간에 걸쳐 조직 간 중등도의 안정적인 일치(r = 0.43-0.48)가 나타나, 전신적 수준의 공유 조절 기전이 작동함을 시사하였습니다. 본 연구는 단식에 유도된 단백질체 리모델링의 시간적 아틀라스를 제시하며, 장기 영양 결핍에 적응하는 조직 특이적 전략과 함께 전신 대사 항상성을 조율하는 보존 분자 프로그램을 규명하였습니다.