역동적인 원형질막 리모델링은 포유류 배아 발생 과정에서 분할, 신호 전달, 세포 골격 조직에 필수적인 역할을 합니다. 난자의 활성화는 막 리모델링과 포스파티딜이노시톨(4,5)-비스인산(PIP2)의 농도 증가를 유발하지만, 그 조절 메커니즘은 아직 명확히 밝혀지지 않았습니다. 본 연구에서는 PIP2 생성을 담당하는 효소인 포스파티딜이노시톨-4-포스페이트 5-키나제 타입 I 알파(PIP5K1A)가 돼지 배아에서 막 리모델링의 핵심 조절자임을 규명하였습니다. PIP5K1A의 모계적 결손은 난자 활성화를 저해하고, 액틴 조직 및 소포 수송을 교란하며, 초기 배아 발달을 막았습니다. 반대로 PIP5K1A가 과발현되면 PIP2가 풍부한 소포가 축적되어 액틴 필라멘트를 가두고 막 수축성을 저하시켜 분할 실패를 초래하였습니다. 구조-기능 분석 결과, Q169 잔기가 PIP5K1A와 RhoA의 상호작용을 매개하며, PIPB 모티프가 이를 원형질막에 고정시키고, 활성화 루프는 효소 활성을 촉진할 뿐만 아니라 적절한 RhoA의 막 위치에도 필요함을 확인하였습니다. 이 루프가 변이되면 내포 이상과도 연관되어 있습니다. PIP5K1A는 또한 포스폴리파제 C-이노시톨 트리스포스페이트-Ca2+ 신호경로를 유지하며, 소포 융합과 세포 골격 리모델링을 조율합니다. 세포질분열 동안, PIP5K1A가 풍부한 막 클러스터는 RhoA 모집의 중심점 역할을 합니다. 이 연구 결과는 PIP5K1A가 지질 신호전달, 액틴 역학, 그리고 막 수축성의 중심적 조절자로서 포유류 초기 배아 발달의 성공을 이끄는 핵심 역할을 수행함을 시사합니다.