돼지 마이코플라스마성 풍토성 폐렴의 원인균인 Mycoplasma hyopneumoniae(Mhp)는 간 기능 장애와 연관되어 있으나, 이에 대한 대사적 기전은 아직 명확히 밝혀지지 않았다. 본 연구에서는 Mhp 감염 모델을 수립하고, 전사체 및 대사체 통합 분석을 통해 간 반응을 조사하였다. 간 기능 장애는 H&E 염색에 의한 조직학적 평가와 혈청 생화학 분석을 통해 평가하였다. Mhp 감염은 혈청 아스파르테이트 아미노전이효소(AST) 상승, 중성지방(TG) 축적, 유리지방산(NEFA) 증가, 그리고 호중구 침윤을 특징으로 하는 간 손상을 유발하였다. 총 3,241개의 발현 변화 유전자와 685개의 대사산물이 확인되었으며, 이는 PPAR 신호전달, 염증, 에너지 대사 경로에 집중적으로 관여한다는 점이 밝혀졌다. 지방산 산화, 항산화, 에너지 대사 관련 유전자들은 하향 조절된 반면, 중성지방 합성 및 염증 관련 유전자들은 상향 조절되었다. 순환 아데노신 일인산(cAMP) 감소, 초과산화효소(SOD) 활성 저하, 과산화수소(H2O2) 및 말론디알데하이드(MDA) 증가는 산화 스트레스와 에너지 생성 저해를 시사한다. 본 연구결과는 Mhp에 의해 유도되는 간 대사성 손상의 기전적 이해와 잠재적 치료 표적을 제시한다.