배란 후 난자 노화(POA)는 여성의 생식력 저하와 보조생식술(ART) 성공률 감소에 주요한 영향을 미치는 핵심 요인입니다. 현재까지 난자 노화와 관련된 대부분의 연구는 미토콘드리아 기능장애, 산화 스트레스와 같은 하위 표현형에 집중되어 있었으며, 그 주요 상위 조절인자에 대해서는 거의 알려지지 않았습니다. 본 연구에서는 전사 인자인 Early Growth Response 1(EGR1)의 발현 감소가 돼지 난자 노화를 유발하는 핵심 상위 사건임을 규명하였습니다. 마이크로트랜스크립톰 분석과 실험적 검증을 통하여, 노화된 난자에서 EGR1 단백질 발현이 현저히 감소함을 확인하였습니다. 우리는 우르소데옥시콜산(UDCA)이 EGR1의 발현을 증가시키고, 이를 통해 자가포식 관련 단백질인 LC3B와 라이소좀 단백질 LAMP1의 발현을 촉진하며, P62 축적을 감소시킴을 발견하였습니다. 또한, UDCA는 미토파지 핵심 단백질인 PINK1, VDAC1의 발현을 증가시키고, 미토콘드리아-라이소좀의 공존(localization)을 촉진하여 미토파지를 개선시키고 노화된 난자의 품질을 회복시켰습니다. 중요한 점은, EGR1 억제제인 플리카마이신을 처리했을 때 UDCA의 노화 난자 발달능 강화 효과가 완전히 차단되었다는 점으로, 이는 EGR1 매개 미토파지가 UDCA 작용의 핵심 통로임을 확인해주었습니다. 본 연구는 EGR1이 난자 노화와 미토파지 저하를 연결하는 주요 인자임을 혁신적으로 밝혔으며, UDCA가 'UDCA-EGR1-미토파지' 축을 통하여 보호 효과를 발휘하는 신규 기전을 규명하였습니다. 이러한 결과는 난자 노화 연구를 표현형 관찰 단계에서 상위 전사조절 단계로 확대하였으며, 근본적인 생식 노화 개입을 위한 새로운 이론적 표적과 실험적 근거를 제시합니다.