디클로페낙은 통증과 염증에 효과적인 약제입니다. 그러나 이 약물의 사용은 간염과 관련이 있습니다. 디클로페낙이 간염을 유발할 수 있는 능력을 이해하기 위해, 우리는 3및 15mg/kg의 용량으로 28일간 미니 피그를 매일 치료한 후 면역계 주요 작용제의 조절을 조사했습니다. 조직병리학적으로는 간 엽 염증이 증명되었으며, 면역유전체학과 면역병리학의 조합을 통해 선천적 및 적응 면역 반응을 확인했습니다. 우리는 호중구, 단핵구, Kupffer 세포 및 림프구 반응과 관련된 109개의 유의미하게 조절된 유전자와 사이토카인 및 인터페론-γ 신호와 관련된 32개의 유전자를 확인했습니다. 상처 치유를 지원하기 위해 면역병리학은 대식세포 이동 억제 인자와 CD74의 현저한 발현 증가를 보여주었습니다. 또한, 강력한 IgG와 IgM 발현은 체액성 면역 반응을 강조했습니다. 디클로페낙은 보체 시스템의 활성화를 일으켰고, 특히 고전 경로의 C1 억제제와 C3는 간 재생에서 중요한 기능을 수행합니다. 대체 경로의 보체 인자 B와 H의 뚜렷한 발현은 B세포 반응을 조절했습니다. 아마도, 인자 H의 발현 증가는 염증 세포의 보체 매개 손상을 제한하여 간세포를 손상으로부터 보호했을 것입니다. 추가로, 디클로페낙 치료는 리소자임 및 KLF6의 눈에 띄는 간 발현을 유발했습니다. 후자는 M1 극화된 Kupffer 세포를 나타냅니다. 우리는 칼프로텍틴/S100A9 및 단일 세포/대식세포 CD163 스캐빈저 수용체의 놀라운 유도를 관찰했으며, 따라서 손상된 세포의 선천적 면역 감지를 감지했습니다. 마지막으로, 세포자살 및 괴사 세포를 인식하는 급성기 반응제인 SAA1 및 DEC-205의 전례 없는 유도를 확인했습니다. 종합적으로, 우리의 결과는 디클로페낙 치료 이후의 면역 매개 간 손상 패턴에 대한 기전적 통찰을 제공합니다.