배경: 좌심부전은 폐고혈압의 가장 흔한 원인으로서, 발병률과 사망률을 증가시킵니다. 우리는 항당뇨제인 SGLT-2 억제제 카나글리플로진이 만성 심근 이허혈 돼지 모델에서의 폐 섬유증에 미치는 영향을 조사합니다. 방법론: 16마리의 요크셔 돼지 중 8마리는 일반 식이 조절군(NDC), 나머지 8마리는 카나글리플로진 치료군(CAN)으로 나누어 좌측 개흉술과 좌측 관상동맥에 아메로이드 수축기 장착을 진행했습니다. 장착 7주 후, 돼지는 수확 절차를 실시하였고, 수확 시 좌심실 수축력은 좌심실 압-부피 루프를 통해 측정하였습니다. 단백질 발현은 면역 물질 분석법 및 Masson 삼색 염색법을 이용하여 체혈관 주위 콜라겐 침착을 평가하였습니다. 결과: 좌심실 박출률 분석 결과 CAN과 NDC 간의 유의미한 차이는 관찰되지 않았습니다. 웨스턴 블롯 분석에서는 CAN 돼지에서 자유 TGFβ와 TGFβ 단량체가 감소하면서 TGFβ 신호 경로가 증가했습니다(p < 0.01). TGFβ의 하위 매개체는 NDC에서 증가하였으며, phospho-SMAD2/3 활동이 증가했습니다(p = 0.005). Masson's Trichrome 분석에서 CAN 돼지의 폐 조직에 있는 체혈관 주위 콜라겐 침착의 감소 경향이 관찰되었습니다(p = 0.086). 결론: 카나글리플로진은 좌심실 부전의 폐고혈압과 관련된 만성 섬유성 변화를 완화합니다. 조직 분석에서 유의미한 경향이 강하게 나타났으나, 이는 모델 지속기간에 의해 제한될 수 있습니다. 하지만 웨스턴 블롯 분석에서는 TGFβ 신호 경로의 조절이 이차적 폐고혈압 관리에 기여할 수 있음을 보여줍니다.