아프리카돼지열병(ASF)은 아프리카돼지열병바이러스(ASFV)에 의해 발생하는 매우 전염성이 강하고 종종 치명적인 바이러스로, 전 세계 돼지 산업에 중대한 경제적 부담을 주고 있습니다. ASFV 감염은 강력한 염증성 사이토카인 생산을 유도하여 심각한 염증을 초래하며 이는 ASF와 관련된 높은 사망률에 크게 기여합니다. 그러나 그 기저 메커니즘은 아직 완전히 이해되지 않았습니다. 본 연구에서는 ASFV B169L 단백질(pB169L)을 바이러스복제와 염증성 반응에 이중 기능을 가진 비로포린으로 확인했습니다. 우리는 양친인 지질막 검사에서 pB169L이 올리고머성 칼슘(Ca2+) 투과 채널을 형성한다는 것을 시연했습니다. 외부에서 발현된 pB169L은 세포 내 Ca2+평형을 상당히 변화시키고 강력한 염증 반응을 유도했습니다. 돌연변이 분석을 통해 P29, K55, K57 등 채널 기능과 염증성 신호에 필수적인 중요한 잔기를 규명했습니다. 특히, ASFV 감염 시 B169L 유전자의 감소는 염증체 활성화와 바이러스 복제를 감소시켜, 바이러스의 구조적 성분과 염증 매개체로서의 이중 역할을 강조합니다. 이러한 발견은 ASFV가 기능성 비로포린을 암호화한다는 첫 직접적인 증거를 제공하며, ASFV가 Ca2+평형을 조절하여 염증체 활성화를 유도하는 새로운 메커니즘을 밝혀내어 ASFV 병인학에 대한 새로운 통찰력과 잠재적 항바이러스 표적을 제공합니다.