p190A는 여러 암 유형에서 연구되었으며, 어떤 암에서는 최대 20%의 돌연변이율이 관찰되어 p190A가 발암 과정에서 중요한 역할을 한다는 것을 시사합니다. 방광암에서 p190A의 관련성이 아직 다뤄지지 않았기 때문에, 이를 탐구하고자 하였습니다. TCGA 고처리량 시퀀싱 데이터를 평가한 결과, 여러 연구에서 방광암 샘플의 최대 8%가 p190A 돌연변이를 포함하고 있음을 발견하였습니다. 202명의 방광암 환자 샘플을 포함한 조직 마이크로어레이를 통한 면역조직화학적 검사를 통해, p190A의 낮은 발현이 증가된 침습성과 더 나쁜 생존 결과와 상관이 있음을 관찰하였습니다. 이러한 발견은 p190A가 방광 조직에서 종양 억제 기능을 가질 수 있다는 점을 시사하며, 이는 염색체 이수 조절에 관한 예상된 기능과 일치합니다. p190A의 노크다운은 정상 핵형을 가진 요관에서 유래한 상피 세포에서 염색체 불안정을 초래하여 종양 발생에 연관될 가능성을 뒷받침합니다. 낮은 침습성을 가진 RT4 방광암 세포주에서의 기능 상실 연구와 두 개의 매우 침습적인 방광암 세포주(T24와 BFTC)에서의 기능 획득 실험을 통해 p190A가 세포 이동과 침입에 영향을 미친다는 것을 in vitro의 긁힘 검사와 보이든 챔버 접근법으로 입증하였습니다. 이러한 결론은 ex vivo 돼지 방광 침입 접근법, 침습돌기 형성 및 젤라틴 분해 검사로 추가 검증되었습니다. 경로 분석은 변경된 p190A 발현이 Rho-ROCK 의존적 LIMK1-cofilin 경로 및 접착반점 인식 다중 복합체에 의해 조절되는 코르탁틴의 인산화에 영향을 미친다는 것을 보여주었으며, 이는 효율적이고 조율된 세포 이동 및 분열을 촉진하기 위해 핵심적인 세포 과정을 조절합니다. 요약하자면, 우리의 결과는 p190A가 방광 비뇨생식 상피에서 세포 이수 조절과 액틴 역학을 조절하는 본연의 역할을 가지고 있으며, p190A의 손실은 게놈 불안정성을 초래하고 방광암의 시작과 진행을 액틴 역학의 조절 이상을 통해 촉진함을 나타냅니다.