돼지 생식기 호흡기 증후군 바이러스(PRRSV)는 면역 억제 병원체로서 전 세계 돼지 산업에 중대한 도전 과제로 작용하고 있습니다. PRRSV가 숙주의 염증을 조절하여 선천 면역을 회피하는 메커니즘은 아직 명확하지 않습니다. 본 연구에서는 Na+ /K+-ATPase 베타1 소단위(ATP1B1)가 PRRSV nsp6, 즉 ORF1a에 의해 인코딩된 바이러스의 작고 중요한 단백질과 상호작용함을 보여주었습니다. ATP1B1은 TRAF6의 K48-연결된 유비퀴틴화를 다운레귤레이션하여 TRAF6의 단백질 수준을 안정화시키고, NF-κB 신호와 염증 반응을 유발하였습니다. 더욱이, PRRSV nsp6는 Leu 3 부위를 통해 ATP1B1과 경쟁적으로 결합하였고, ATP1B1-TRAF6 복합체의 형성을 저해하여 TRAF6의 프로테아좀 분해와 염증 반응 손상을 초래했습니다. nsp6 L3S에 해당 변이를 가진 PRRSV는 성공적으로 구조되었으나, 감염 후반부에서는 바이러스 성장이 저해되었으며 특히 ATP1B1 과발현 또는 poly (I:C) 자극에 의해 유도된 염증 상태에서 그러했습니다. 또한, PRRSV 복제의 중단은 바이러스 패스 시 자가포식 저해제 BafA1 처리에 의해 유도되었습니다. L3S 변이 바이러스는 BafA1 제거 후에도 바이러스 성장의 회복을 저해하였으며, 이는 nsp6이 선천 면역 하에서 바이러스 생명력 유지를 위한 핵심적인 역할을 한다는 것을 나타냅니다. 종합적으로, 이러한 결과는 PRRSV가 숙주의 선천 면역 반응에서 염증 반응을 완화하여 성공적인 바이러스 증식 및 성장 회복을 촉진하는 기능적 메커니즘을 설명합니다.