RIG-I 유사 수용체(RLRs)는 RNA 바이러스를 인식하고 선천적 면역 반응을 유도합니다. 많은 숙주 요소들이 RLR 경로의 신호 전달을 엄격하게 조절하지만, 그 기전은 여전히 불분명합니다. 본 연구에서는 바이러스 감염이 프로그램된 세포 사멸 단백질 10(PDCD10)의 발현을 약간 증가시킴을 입증하였습니다. PDCD10 과발현은 센다이 바이러스(SeV) 감염 후 인터페론 베타(IFN-β) 프로모터 활성화를 억제하였습니다. 또한, PDCD10은 RNA 바이러스에 의해 유도된 IFN-β 분비를 음성 조절하였습니다. 이러한 효과는 PDCD10 유전자 제거 후 반전되었습니다. PDCD10은 바이러스 유도 신호전달 어댑터(VISA)와 상호작용하고 VISA-IRF3 복합체의 형성을 방해하여 IFN-β 생성을 억제하였습니다. 추가적으로, PDCD10은 IFN-β 생성을 억제함으로써 구제역 바이러스(FMDV) 복제를 촉진하였습니다. FMDV는 전 세계에서 가장 파괴적이고 전염성이 강한 동물 질병 중 하나인 구제역의 원인 병원체입니다. FMDV 3A 단백질은 바이러스 복제, 숙주 특이성, 면역 조절에 중요한 역할을 합니다. 우리의 실험 결과는 또한 전체 길이 3A가 VISA에 대한 PDCD10의 결합을 촉진하여 IFN-β 생성을 억제함으로써 PDCD10과 협력함을 보여주었습니다. 종합적으로, 본 연구의 결과는 PDCD10이 새로운 음성 조절자로서 바이러스 유도 IFN-β 생성을 억제하기 위해 3A와 협력한다는 것을 밝혀냈습니다.