돼지 유행성 설사 바이러스(PEDV)는 돼지에서 급성 장 질환을 유발하며, 신생 자돈에서 높은 이환율과 치사율로 인해 전 세계 양돈 산업에 여전히 중대한 위협이 되고 있습니다. PEDV 감염 시 숙주 내의 대사적 변화를 조사하기 위해, LLC-PK1 세포와 Vero E6 세포에서 비표적 대사체 프로파일링을 실시하였습니다. 경로 풍부도 분석 결과, 뉴클레오티드 대사, 보조인자 생합성, 아미노산 생합성 및 퓨린 대사 경로에서 유의미한 변화가 확인되었습니다. 특히 PEDV 감염은 두 세포주에서 퓨린 대사의 조절이 다르게 나타났는데, Vero E6 세포에서는 상향 조절, LLC-PK1 세포에서는 감염 18시간 후 하향 조절이 관찰되었습니다. 추가적으로, 구아닌 뉴클레오티드 생합성의 속도 제한 효소인 이노신 일인산 탈수소효소(IMPDH)가 PEDV 복제에 필수적인 숙주 요인임을 확인했습니다. IMPDH2의 유전자 억제 및 merimepodib(VX-497, MMPD)을 이용한 약리학적 억제 모두 바이러스 RNA 수준을 현저히 감소시키고, 복제를 저해하였으며, 숙주 뉴클레오티드 생합성 활성 또한 억제되었습니다. 이러한 결과들은 PEDV가 복제를 위해 IMPDH 의존적 구아노신 생합성 경로를 탈취함을 보여주며, IMPDH가 PEDV를 표적으로 하는 유망한 숙주 기반 항바이러스 타깃임을 입증합니다.