돼지 생식기 및 호흡기 증후군 바이러스(PRRSV)는 복잡한 면역병리학을 통해 막대한 경제적 손실을 초래하지만, 숙주 세포 운명을 조절하는 분자적 기전은 여전히 명확히 밝혀지지 않았다. 본 연구에서는 PRRSV에 감염된 MARC-145 세포를 0, 12, 24, 36, 48, 72시간 감염 후 시점에서 시간적 전사체 프로파일링을 실시하여, 서로 뚜렷하게 구분되는 조절된 세포사(Regulated Cell Death, RCD) 경로들이 동적으로 그리고 시간적으로 조율되어 조절됨을 확인하였다. PRRSV는 정교하게 시간에 따라 달라지는 전략을 활용하는 것으로 드러났다. 지방과산화 조절에 관련된 페롭토시스 연관 모듈(ACSL4, LPCAT3, ALOX15, NOX1, NCOA4 등)은 대체로 하향 조절된 반면, 세포보호 역할을 하는 인자들(HSPB1, SLC40A1, HSPA5, GCLC 및 후기의 SLC7A11 등)은 상향 조절되었다. 경로 활성도는 약 48시간 감염 후까지 음의 값을 유지하다가, 72시간 경과 시 중립에 가까워지는데, 이는 바이러스가 철 의존적 치명적 지방손상을 억제하는 기전을 시사한다. 주목할 만하게, 새로운 RCD 모드의 관여도 확인되었다. 쿠프로프토시스는 ATP7A/B의 억제를 통한 후기 활성을 보이며 이중 상(phasic pattern)으로 조절되었고, 다이설파이드토시스는 SLC3A2/SLC7A11의 유도를 통해 36시간 감염 후에 최고치를 기록하였다. 감염 전체 기간 내내 면역원성 세포사(Immune Cell Death) 시그니처가 지속되었으며, HMGB1 수치의 상승이 확인되었다. 본 연구 결과는 PRRSV가 세포사 전사 프로그램을 시간적으로 정교하게 조정된 전략을 통해 폭넓게 조절함을 보여준다. 구체적으로, 초기(12~24시간 감염 후)에는 염증 유도와 용해성 경로 억제, 중기(24~48시간)에는 소포체 스트레스 및 소기관 구조 재구성, 후기(48~72시간)에는 대사 및 pH 취약성 유도라는 세 단계가 도출된다. 이러한 전사체 프로파일은 기능적 검증이 추후 필요하나, 바이러스가 복제 허용성과 세포병리학적 통제를 어떻게 균형있게 조절하는지에 대한 시사점을 제공한다. 아울러, RCD 경로의 시간대별 변조에 대한 인사이트는 각 감염 단계에 맞춘 표적화된 중재 전략을 개발함으로써 질병 피해를 줄이고 항바이러스 면역을 강화할 수 있는 근거를 제공한다.