사춘기의 시작은 암퇘지의 번식 성과를 결정하는 데 중요한 역할을 합니다. 히스톤 H3 라이신 27 트라이메틸화(H3K27me3)는 난소 발달에 관여하지만, 사춘기 전환 동안의 전반적인 유전자 조절 구조는 아직 탐구되지 않았습니다. 본 연구에서는 H3K27me3 작용제 GSK-J4 또는 H3K27me3 억제제 EPZ005687로 처리된 GC의 전사체를 분석하였습니다. H3K27me3가 돼지 GC의 전사체 구조를 상당히 재구성했으며, 차등 발현 유전자가 세포 증식과 세포자멸사를 조절하는 경로에서 유의하게 풍부하다는 것을 발견했습니다. 기전적으로 H3K27me3는 PCNA 발현을 억제하고 CASP3 상승을 통해 세포자멸사를 촉진하여 GC 증식을 억제하고 사춘기 시작을 지연시켰습니다. 더욱이, 사춘기 전과 사춘기 중인 암퇘지 난소에서의 전 유전체 ChIP-seq 분석은 사춘기 단계에서 전사 시작 부위 주변의 H3K27me3의 풍부함이 전 사춘기 단계보다 높다는 것을 보여주었습니다. 사춘기 전환 동안 H3K27me3 점유가 감소한 프로모터를 가진 유전자들은 성 분화와 세린형 내단백분해효소 억제 활성에 관련된 경로에 풍부했습니다. 특히, ChIP-qPCR에 의해 비밀성 백혈구 펩티다제 억제제(SLPI)가 H3K27me3에 의해 직접 억제되는 표적으로 확인되었습니다. 기능적 검증은 SLPI가 in vitro에서 GC 증식을 촉진하고 GC 세포자멸사를 억제한다는 것을 보여주었습니다. C57BL/6J 생쥐에 LV-Slpi 또는 sh-Slpi를 복강 내 주입한 결과, Slpi가 생쥐의 사춘기 시작을 촉진함을 증명했습니다. 종합적으로, SLPI 프로모터의 발달 단계별 H3K27me3 손실이 SLPI 전사를 억제 해제하여 돼지 GC 증식을 촉진하고 세포자멸사를 억제하며, 생쥐의 사춘기 시작을 촉진함을 확인했습니다. 이러한 결과들은 포유류의 사춘기 시작에 대한 후성유전학적 조절에 대해 가치 있는 통찰을 제공했습니다.