이종 심막은 생물학적 대동맥 판막 보철의 주요 원천입니다. α-Gal 에피토프와 글루타르알데히드(GA) 고정 후 자유 알데하이드 그룹에 대한 면역 반응은 이식물의 악화 및 재수술 필요성을 유발합니다. 유전자 변형된 α-Gal 결핍 돼지심막은 면역학적 상호작용을 피하고 퇴행을 방지하기 위한 대안으로 시범 연구에서 평가되었습니다. α-Gal 에피토프의 부재는 α-Gal 결손 심막에서 항-α-Gal 및 IB4 아이소렉틴 염색에 의해 확인되었습니다. 탄성 계수, 콜라겐 및 엘라스틴 성분, 그리고 시험관 내 석회화 민감성은 심막 기증자의 유전자형에 관계없이 유사했습니다. α-Gal 음성 수용체 생물에서의 반응을 테스트하기 위해, 인간 전체 혈액과의 인큐베이션 시험이 수행되었습니다. 천연 α-Gal 결손 심막은 변형되지 않은 조직에 비해 보체 과립구 활성화 측면에서 더 낮은 염증성 혈액 반응을 유도했습니다. GA 고정은 두 조직 유형 모두에서 염증 반응을 강화했지만, α-Gal 결손 조직에서는 더 낮은 과립구 활성화가 지속되었습니다. 응고 캐스케이드 및 혈소판 활성화 관련 혈전 생성성은 유전적 변형에 의해 영향을 받지 않았습니다. 천연 조직은 조직 인자 활동에 기인한 응고 캐스케이드의 높은 활성을 유도했으며, 이는 GA 고정에 의해 억제되었습니다. 심막에 대한 세포 및 피브린 침전물은 혈액 단계의 관찰을 확증했습니다. α-Gal 결핍 심막의 뚜렷한 낮은 염증 가능성은 이를 인공 심장 판막에 매력적인 조직으로 만들지만, 염증 자극을 주지않고 응고를 일으키는 조직 인자 활동을 충분히 비활성화할 수 있는 준비 방법이 필요합니다.앞으로 추가적인 이종 에피토프인 Neu5Gc 제거는 염증 가능성을 더욱 줄이기 위해 고려될 수 있습니다.