Ochratoxin A (OTA)는 곡물 및 사료를 오염시켜 동물 건강과 식품 안전에 심각한 위협을 가하는 신독성 곰팡이 독소로 널리 알려져 있습니다. 강황이 보호 생물활성을 발휘한다고 보고된 바 있지만, OTA에 의해 유도된 신장 상피 손상에 대한 강황의 보호가 광범위한 전사체 역전 또는 핵심 생존 경로의 선택적 조절에 의해 매개되는지는 불분명합니다. 본 연구는 돼지 신장 상피 (PK-15) 세포에서 강황의 OTA 유도 세포자멸사에 대한 보호 효과를 조사하고 전사체 분석과 분자 검증을 통해 그 기저 분자 메커니즘을 탐구하였습니다. PK-15 세포는 8 μg/mL OTA (약 19.8 μmol/L), 10 μmol/L 강황, 또는 이 두 가지의 조합으로 처리되었습니다. 세포 생존율, LDH 방출, 세포자멸 형태, 미토콘드리아 막 전위 (ΔΨm), 세포자멸 비율은 CCK-8, LDH 분석, Hoechst 33342 염색, JC-1 염색, 유세포 분석기를 통해 평가되었습니다. 전사체 분석을 통해 전역 유전자 발현 변화 및 주요 신호 경로를 식별한 후, 세포자멸 관련 요소와 PI3K/AKT/mTOR 경로의 qRT-PCR 및 Western blot 검증을 시행하였습니다. OTA는 세포 생존율을 현저히 감소시키고 LDH 방출을 증가시키며, 핵 응축과 세포자멸체 형성을 유도하고 ΔΨm을 감소시켰습니다. 전사체 분석은 OTA로 인해 광범위한 전사 체계 불규칙성이 발생함을 밝혀냈으며 (11,707개의 차이 발현 유전자), 강황은 498개의 유전자를 선택적으로 조절하였으며 이 중 380개가 OTA 반응성 유전자와 겹쳤습니다. KEGG 강화 분석은 PI3K-Akt 신호 경로를 주요 조절 대상으로 확인하였습니다. mRNA 수준에서 OTA는 Bax 및 Caspase-3을 업레귤레이트하고 Bcl-2를 다운레귤레이트했으며, 이와 상응하는 변화가 단백질 수준에서도 관찰되었고 강황은 이러한 효과를 역전시켰습니다. 더욱이, OTA는 PI3K, AKT 및 mTOR의 mRNA 수준과 PI3K, p-AKT, mTOR의 단백질 양을 감소시켰으며, 강황은 이러한 변화를 부분적으로 복구했습니다. 결론적으로, 강황은 전체 전사체 교란을 광범위하게 역전시키기 보다는 주로 PI3K/AKT/mTOR 관련 생존 신호 및 Bcl-2/Bax/Caspase-3 균형을 복원함으로써 PK-15 세포에서 OTA로 인한 미토콘드리아 세포자멸사를 완화합니다. 이러한 발견은 OTA 유발 신장 상피 독성에 대한 강황 매개 보호에 대한 기전적 통찰을 제공합니다.