여러 아프리카돼지열병 바이러스(ASFV) 암호화 단백질이 감염된 대식세포에서 인터페론 유형 I 생성을 억제하기 위하여 cGAS-STING(사이클릭 GMP-AMP 합성효소-인터페론 유전자 자극제) 경로를 다양한 수준에서 강력히 방해하지만, 돼지에서 ASFV 감염 초기 단계에서는 전신적 인터페론-α가 유도됩니다. 본 연구는 이러한 반응이 일어날 수 있는 메커니즘을 실험실에서 밝힙니다. 우리는 ASFV 유전형 2주에 의해 단핵세포 유래 대식세포(MDM)가 고효율로 감염되지만, 인터페론 유형 I, 인터페론 자극 유전자 유도 및 종양 괴사 인자 생산 측면에서 면역학적으로 침묵함을 보여줍니다. 추가적으로, ASFV는 형질세포성 수지상세포(pDC)를 직접적으로 활성화하지 않습니다. 그러나 ASFV에 감염된 MDM과 pDC를 공동 배양하면 높은 수준의 인터페론-α와 종양 괴사 인자로 특징지어지는 강력한 pDC 반응이 유도됩니다. 인터페론 유형 I은 대식세포에 의한 인터루킨-1 수용체 길항제 생성을 촉진합니다. 다른 바이러스에 의해 감염된 세포를 감지하듯, ASFV에 감염된 MDM과의 인테그린 매개 인지적 상호작용이 IFN 생성 시냅스를 형성하기 위해 필요합니다. 억제제 연구는 pDC의 활성화가 STING 경로와 갭 연결의 형성을 필요로 함을 보여줍니다. IL-4 극성화 대식세포는 감수성이 증가했으며, IFN-γ 극성화 ASFV 감염 대식세포는 더욱 높은 pDC 활성화를 유도했습니다. 또한 IFN-β 및 IFN-γ로 pDC를 전처리하면 ASFV 감염 대식세포에 대한 반응으로 IFN-α 생산이 강화되었으며, 면역학적 미세환경의 영향이 강조되었습니다. 이러한 발견은 돼지에서 ASFV 감염 동안 검출된 IFN-α가 ASFV 감염 대식세포를 감지하는 pDC에 의해 발생할 수 있음을 시사합니다.