디클로페낙은 통증과 염증을 완화하는 효과적인 약물입니다. 그러나 디클로페낙의 사용은 간염과 연관되어 있습니다. 디클로페낙이 간염을 유발하는 능력을 더 잘 이해하기 위해, 우리는 미니피그를 대상으로 3 mg/kg 및 15 mg/kg의 용량으로 28일간 매일 치료한 후 면역체계의 주요 효과자의 조절을 조사했습니다. 조직병리학적 분석 결과, 소엽 염증이 관찰되었고, 면역게놈학 및 면역병리학을 결합하여 눈에 띄는 선천 면역 및 적응 면역 반응을 감지했습니다. 호중구, 단핵구, 쿠퍼세포 및 림프구 반응과 관련된 109개의 유전자와 사이토카인 및 인터페론-γ 신호 전달과 관련된 32개의 유전자가 유의하게 조절됨을 확인했습니다. 상처 복구를 지원하기 위해 면역병리학적 증거로 대식세포 이동 억제 인자와 CD74가 현저히 상향 조절됨을 확인했습니다. 더욱이, IgG와 IgM의 강한 발현은 체액성 면역 반응을 강조했습니다. 디클로페낙은 보체계를 활성화하여 특히 C1 억제제 및 재생의 중요한 기능을 가진 C3 클래식 경로를 자극했습니다. 또한, 대안 경로의 보체 인자 B와 H의 뚜렷한 발현은 B세포 반응을 조절했습니다. 인자 H의 상향 조절은 염증 세포의 보체 매개 손상을 제한하여 간세포를 보호했습니다. 또한, 디클로페낙 치료는 현저한 간 리소자임 및 KLF6 발현을 유도했습니다. 후자는 M1-편향 쿠퍼세포를 표시합니다. 칼프로텍틴/S100A9 및 단핵구/대식세포 CD163 스캐빈저 수용체의 비상적인 유도도 감지하여 손상된 세포에 대한 선천 면역 감지를 확인했습니다. 마지막으로, 우리는 급성기 반응 인자인 SAA1 및 DEC-205의 전례 없는 유도를 발견했습니다. 이들은 세포자살 및 괴사 세포를 인식합니다. 우리의 결과는 디클로페낙 치료 후 면역 매개 간 손상 패턴에 대한 기계론적 통찰을 제공합니다.