돼지 생식기 및 호흡기 증후군 바이러스(PRRSV)는 양돈 산업에 심각한 경제적 손실을 초래하며, 그 복제 및 면역 회피 메커니즘은 아직 완전히 이해되지 않고 있습니다. DEAD-box 헬리케이스(DDXs)는 바이러스 감염을 촉진하거나 억제하는 역할을 하는 것으로 알려져 있지만, DDX27의 바이러스 병원성에 대한 역할은 이전에 연구된 바가 없습니다. 본 연구에서는 PRRSV 감염에 있어 DDX27의 역할을 조사했습니다. PRRSV 감염은 Marc-145 세포에서 내인성 DDX27 mRNA의 발현을 유도했으나 단백질 수준에는 영향을 미치지 않았습니다. 기능적 연구 결과, DDX27의 과발현은 PRRSV N 단백질 및 mRNA 축적을 현저히 억제하였으며, DDX27의 침묵화는 바이러스 복제를 촉진했습니다. 효모 2-혼합 및 공동 면역 침강 분석을 통해, 우리는 DDX27이 바이러스 구조 단백질 GP2a와 특정 상호작용을 하며, GP3, M, 또는 비구조 단백질과는 상호작용하지 않는 것을 확인하였습니다. 기작적으로, DDX27은 선택적 자가포식 경로를 매개하여 GP2a의 분해를 촉진하고 인터페론-β 생산을 활성화하여 PRRSV의 복제를 억제하고 숙주 면역 반응을 강화했습니다. 이 결과는 DDX27이 PRRSV를 이중 메커니즘으로 표적하여 저지하는 새로운 항바이러스 인자임을 시사하며, DDX 계열의 PRRSV 감염에 대한 이해를 확장하고 DDX27을 PRRSV 제어를 위한 잠재적인 치료 표적으로 강조합니다.