과립세포(GCs)는 난포의 주요 지지 세포이며, 히스톤 아세틸화는 난포 발달을 조절한다고 보고된 바 있습니다. 그러나 GCs에서 히스톤 아세틸화가 난포 발달을 조절하는 메커니즘은 여전히 명확하지 않습니다. 이 연구에서는 FGA, 즉 피브리노겐 알파 사슬이 GCs의 생존 및 운명을 매개한다는 것을 발견했습니다. HDAC1과 HDAC3의 발현 억제는 FGA의 mRNA 수준을 유의미하게 억제하였고, HDAC2의 발현 억제는 FGA의 단백질 수준을 현저히 감소시켰습니다. 뿐만 아니라, HDAC2의 발현 억제는 FGA의 -1350/-1454 bp 영역에서 H3K9ac의 염색체 접근성과 농도를 억제하였습니다. 또한, FGA는 PCNA와 CCNE1의 발현을 증가시킴으로써 GCs 증식과 주기를 촉진하였으며, Caspase3 발현을 억제하여 세포 자멸사를 억제하였습니다. 실험실 조건에서 FGA는 돼지 난포 발달을 촉진하는 것으로 보였습니다. 마우스에서는 FGA가 GCs의 자멸사를 억제하고 황체 수를 증가시켰으며, 그 결과 에스트라디올 수치를 높이고 사춘기 시작일을 앞당겼습니다. 실험실 및 생체 실험 모두에서 FGA는 PCNA와 CCNE1을 상승시켜 난포 발달을 촉진하였으며, Caspase3와 Caspase9을 억제하여 난포 세포 자멸사를 억제했습니다. 전반적으로, HDAC2의 발현 억제는 염색질 접근성을 감소시키고 FGA 프로모터에서 H3K9ac 결합을 줄임으로써 전사를 억제했습니다. FGA는 Caspase3 발현을 억제하여 GCs의 세포 자멸사를 억제하고 난포 발달을 촉진하였습니다. 이 연구는 FGA가 포유류에서 난포 발달을 조절하는 히스톤 아세틸화의 새로운 타겟임을 보여주었습니다.