돼지 델타코로나바이러스(PDCoV)는 신생자돈에게 심각한 설사를 유발하며, 종 간 전파 가능성으로 인해 중요한 공중 보건 위협을 초래하는 신종 장관 병원체입니다. MAVS(미토콘드리아 항바이러스 신호 단백질)는 바이러스 인식(RIG-I/MDA5) 및 인터페론 반응을 연결하는 중요한 면역 허브 역할을 합니다. 본 연구에서는 PDCoV 감염이 미토콘드리아 구조 및 기능에 손상을 입힌다는 사실을 발견했으며, 이는 미토콘드리아 막 전위의 탈분극 및 미토콘드리아 수의 감소로 나타났습니다. 추가로, PDCoV 감염은 손상된 미토콘드리아의 제거 및 MAVS의 분해를 유도하는 미토파지를 촉발하여 인터페론 타입 I (IFN-I) 생산을 억제해 바이러스 복제를 촉진하였습니다. 결론적으로, 본 연구의 데이터는 PDCoV가 미토파지를 통해 MAVS를 분해하여 IFN-I 생산을 약화시켜 바이러스 복제를 촉진할 수 있음을 나타냅니다.