아프리카돼지열병(ASF)은 아프리카돼지열병 바이러스(ASFV)에 의해 발생하는 매우 전염성이 높고 치명적인 바이러스성 질병으로, 전 세계 돼지 산업에 상당한 경제적 부담을 준다. ASFV 감염은 강력한 전염증성 사이토카인 생성을 유도하며, 이는 ASF와 관련된 높은 사망률에 크게 기여하는 심각한 염증을 초래한다. 그러나 그 기저 메커니즘은 완전히 이해되지 않았다. 본 연구에서는 ASFV B169L 단백질(pB169L)을 바이로포린으로 식별하여 바이러스 복제와 전염증성 반응 모두에 영향을 미친다는 것을 밝혔다. 우리는 pB169L이 실험실 내에서 중얼어진 막의 이중층 지질막 시험을 통해 과량의 칼슘(Ca2+)-투과성 채널을 형성함을 입증하였다. 외부에서 발현된 pB169L은 세포의 Ca2+ 항상성을 현저히 변형시키고 강력한 전염증성 반응을 유도하였다. 돌연변이 분석을 통해 채널 기능과 전염증성 신호전달에 필수적인 P29, K55, K57을 포함한 중요한 잔기를 밝혀냈다. 중요하게도, ASFV 감염 동안 B169L 유전자의 노크다운은 염증성복합체 활성화 및 바이러스 복제를 감소시켰으며, 이는 바이러스의 구조적 구성 요소이자 염증 중재자로서의 이중 역할을 강조하였다. 이러한 발견은 ASFV가 기능적 바이로포린을 암호화한다는 최초의 직접적인 증거를 제공하며, ASFV가 Ca2+ 항상성을 조작하여 염증성복합체 활성화를 유도하는 새로운 메커니즘을 밝혀냄으로써 ASFV 병원성 및 잠재적 항바이러스 표적에 대한 새로운 통찰력을 제공한다.