전립선 비대증(양성 전립선 비대증, BPH)의 배뇨 증상 치료에서 혈관 수축 억제는 부작용을 유발합니다. 우리는 이전에 전립선 평활근 수축 억제를 보인 화합물의 혈관 활성을 조사했습니다. 돼지 신장의 간엽동맥과 관상동맥의 수축은 작용제 또는 전기장 자극(EFS)에 의해 유도되었습니다. 조사된 화합물에는 Rac GTPases(EHT1864, NSC23766), cytohesin GEFs(SecinH3), LIMK(SR7826, LIMKi3), βARKs(CMPD101), PAK(FRAX486), 및 ILK(Cpd22)에 대한 억제제가 포함됩니다. 신장 및 관상동맥에서 작용제 및 EFS에 의한 수축은 100 μM EHT1864에 의해 완전히 억제되었고, 10 μM에서는 거의 완전히 억제되었습니다. 신장 동맥에서 100 μM NSC23766은 α1-아드레날린 작용제에 대한 농도 반응 곡선을 우측으로 이동시켰고(EC50 증가) U46619 유도 수축을 절반으로 줄였으며 EFS 유도 수축을 완전히 억제했습니다. 페닐에프린에 대한 우측 이동은 10 및 1 μM에서도 발생했습니다. 관상동맥에서는 100 μM NSC23766이 콜린성 작용제에 대한 우측 이동(EC50 증가)을 유도했습니다. SecinH3(30 μM)는 관상동맥에서는 콜린성 수축을 줄였으나, 신장 동맥에서는 그렇지 않았습니다. 신장 동맥에서 SR7826(1 μM)은 부분적으로(< 50%) 작용제 및 EFS 유도 수축을 억제했으나 LIMKi3(1 μM)는 그렇지 않았습니다. CMPD101(50 μM)은 α1-아드레날린 및 U46619 유도 수축을 억제했으나(≥ 50%) 엔도텔린-1 또는 EFS 유도 수축에는 영향을 미치지 않았습니다. FRAX486(30 μM) 및 Cpd22(3 μM)는 수축에 영향을 미치지 않았습니다. EHT1864 및 NSC23766에 의한 혈관 이완은 BPH에서의 적용을 제외할 수 있으나, 심혈관 질환 및 BPH의 동시 치료를 가능하게 할 수 있습니다. NSC23766는 이전에 인지되지 않은 α1-아드레날린 수용체 길항작용을 보여줍니다. SecinH3에서의 발견은 평활근 수축에서 cytohesin-2/Arf6 신호전달의 기관 선택적 관여를 시사합니다. SR7826는 심혈관 효과를 유발할 수 있으며, 부작용 위험은 비악성 질환에서 키나제 억제제를 제한합니다.