p190A는 다양한 암 유형에서 연구되었으며, 일부 암에서는 최대 20%의 돌연변이율이 관찰되어 암 발생에 있어 p190A의 중요성을 지지합니다. 방광암에서의 p190A의 관련성은 지금까지 다뤄지지 않아, 이를 탐구하고자 하였습니다. TCGA 고출력 염기서열 데이터셋 평가를 통해 여러 연구에서 방광암 샘플의 최대 8%에서 p190A 돌연변이가 발견되었습니다. 202명의 방광암 환자 샘플을 포함한 조직 마이크로어레이를 이용한 면역조직화학을 통해 p190A의 낮은 발현이 증가된 침습성 및 나쁜 생존 결과와 상관됨을 관찰했습니다. 이러한 발견은 p190A가 방광 조직에서 종양 억제 기능을 가질 수 있음을 시사하며, 이는 엑틴-조직 기능을 조절하는 예상 역할과 일치합니다. p190A의 노크다운은 다른 정상형 핵형을 가진 요관 유래 상피 세포에서 염색체 불안정을 초래하여, 암 발생에 잠재적 관여를 지지합니다. 침습성이 낮은 방광암 RT4 세포주에서의 기능 상실 연구와 두 개의 고침습성 방광암 세포주(T24, BFTC)에서의 기능 증대 실험을 통해 p190A가 세포 이동 및 침투에 영향을 미치는 것을 vitro에서 볼 수 있었습니다. 이 결론은 생체 외 돼지 방광 침투 접근법, 침입소체 형성, 그리고 젤라틴 분해 분석을 통해 추가로 검증되었습니다. 경로 분석을 통해 변경된 p190A 발현이 Rho-ROCK 의존적 LIMK1-cofilin 경로와 초점 부착 키나아제에 의한 코르타틴의 인산화를 모두 조절하여 효율적인 세포 이동 및 분열을 촉진하는 데 중요한 세포 과정을 조절함을 나타냈습니다. 요컨대, 우리의 결과는 p190A가 방광 요로상피에서 세포 염색체 수를 조절하고 액틴 동역학을 조절하는 실제 역할을 가지며, p190A의 손실은 유전체의 불안성을 초래하고 탈규제된 액틴 동역학을 통해 방광암의 발병 및 진행을 유도함을 시사합니다.