돼지 생식기 호흡기 증후군 바이러스(PRRSV)는 세계적인 돼지 산업에 상당한 도전을 주는 면역 억제성 병원체입니다. PRRSV가 선천적인 면역 반응을 피하기 위해 어떻게 숙주의 염증을 조절하는지는 명확하지 않습니다. 본 연구에서는 Na+ /K+-ATPase 베타1 서브유닛(ATP1B1)이 ORF1a에 의해 암호화된 작은 바이러스 단백질인 PRRSV nsp6와 상호작용하는 것으로 나타났습니다. ATP1B1은 TRAF6의 K48 결합 유비퀴티네이션을 다운조절하여 TRAF6의 단백질 수준을 안정화시켜 NF-κB 신호전달과 염증 반응을 유도했습니다. 또한 PRRSV nsp6는 Leu 3 부위를 통해 ATP1B1와 경쟁적으로 상호작용하여 ATP1B1-TRAF6 복합체 형성을 방해하고, 결과적으로 TRAF6의 프로테아좀 분해와 염증 반응의 약화를 초래했습니다. nsp6 L3S에 해당 변이가 있는 PRRSV는 성공적으로 구조했지만, 감염의 후기 단계에서, 특히 ATP1B1 과발현이나 poly (I:C) 자극에 의해 유도된 염증 조건에서 바이러스 성장이 결함을 나타냈습니다. 추가적으로, 바이러스 전파 중 오토파지 억제제 BafA1 처리에 의해 PRRSV 복제가 멈췄습니다. L3S 변이 바이러스는 BafA1 제거 후에도 바이러스 성장 회복을 방해하며, 이는 선천면역 하에서 바이러스 생명력을 지속하는 데 nsp6의 주요 역할을 나타냅니다. 이 결과는 PRRSV가 염증 반응을 완화하여 숙주 선천면역 반응에서 성공적인 바이러스 증식 및 성장 회복을 촉진하는 기능적 메커니즘을 설명합니다.