RIG-I 유사 수용체(RLR)는 RNA 바이러스를 인식하고 선천성 면역 반응을 유도합니다. 많은 숙주 인자가 RLR 경로의 신호 전달을 엄격히 조절하지만, 그 메커니즘은 여전히 불명확합니다. 본 연구에서는 바이러스 감염이 프로그램된 세포 사멸 단백질 10 (PDCD10)의 발현을 약간 증가시킨다는 것을 입증했습니다. PDCD10 과발현은 센다이 바이러스(SeV) 감염 후 인터페론 베타(IFN-β) 프로모터의 활성을 억제했습니다. 또한, PDCD10은 RNA 바이러스에 의한 IFN-β 분비를 부정적으로 조절했습니다. 이러한 효과는 PDCD10 유전자 제거 후에 반전되었습니다. PDCD10은 바이러스 유도 신호 전달 어댑터(VISA)와 상호 작용하여 VISA-IRF3 복합체의 형성을 방해하여 IFN-β 생성을 억제했습니다. 추가적으로, PDCD10은 IFN-β 생산을 억제함으로써 구제역 바이러스(FMDV)의 복제를 촉진했습니다. FMDV는 전세계적으로 가장 파괴적이고 전염성이 높은 가축 질병 중 하나인 구제역의 병인체입니다. FMDV 3A 단백질은 바이러스 복제, 숙주 선택성, 면역 조절에 중요한 역할을 합니다. 우리의 실험 결과는 전장 3A가 PDCD10과 협력하여 PDCD10이 VISA에 결합하는 것을 촉진하여 IFN-β 생성을 억제한다는 것을 보여주었습니다. 종합적으로, 본 연구 결과는 PDCD10이 새로운 음성 조절자로서 3A와 협력하여 바이러스 유도 IFN-β 생성을 억제하는 것을 밝혀냈습니다.