돼지 델타코로나바이러스(PDCoV), 돼지 유행성 설사 바이러스(PEDV), 돼지 급성 설사 증후군 코로나바이러스(SADS-CoV), 전염성 위장염 코로나바이러스(TGEV)를 포함한 돼지 장 코로나바이러스는 젖먹이 새끼 돼지에서 급성 설사, 구토, 탈수 및 높은 사망률을 유발할 수 있습니다. 최근 연구에서는 인간 PDCoV 감염과 SADS-CoV가 인간 세포주를 침투할 잠재성이 있어 이러한 바이러스의 인수 공통 전염 위험에 대한 우려가 높아졌습니다. 헤파란 황산(HS)은 PDCoV 결합에서 수용체로 작용하지만, HS 생합성에 관련된 주요 숙주 유전자와 이 과정의 특정 분자 기전은 완전히 조사되지 않았습니다. CRISPR-Cas9 노크아웃 세포를 사용한 연구에서 SLC35B2, EXT1, NDST1를 포함한 HS 생합성 관련 효소가 중요한 숙주 인자로 확인되었습니다. 또한, 경쟁적인 HS 모방물인 헤파린 나트륨을 사용한 억제 시험에서 in vitro에서 PDCoV 감염이 용량 의존적으로 감소하는 것이 입증되었습니다. 게다가, HS 결합 약물인 미톡산트론은 PDCoV 감염을 감소시켰습니다. 또한, PEDV, SADS-CoV 및 TGEV를 포함한 다른 돼지 장 코로나바이러스(SeCoV)의 진입을 HS가 용이하게 함을 확인하여 CoV 병원성에서의 HS의 보존된 역할을 강조했습니다. 이러한 통찰은 돼지 코로나바이러스와 숙주 간 상호작용 이해에 기여하며, 혁신적인 항바이러스 개입의 개발을 지원합니다.