돼지 전염성 설사 바이러스(PEDV)는 돼지에서 급성 장 질환을 일으키며, 신생 자돈에서 높은 발병률과 사망률로 인해 글로벌 양돈 산업에 주요 위협으로 남아 있습니다. PEDV 감염 시 숙주의 대사 변화를 조사하기 위해 LLC-PK1 세포와 Vero E6 세포에서 비표적 대사체 프로파일링을 수행했습니다. 경로 강화 분석은 뉴클레오타이드 대사, 보인자 생합성, 아미노산 생합성, 퓨린 대사에서 유의미한 변화를 나타냈습니다. 특히, PEDV 감염은 18시간 후 두 세포 유형에서 퓨린 대사를 상반되게 조절하여 Vero E6 세포에서는 상향 조절, LLC-PK1 세포에서는 하향 조절이 있었습니다. 우리는 또한 구아닌 뉴클레오타이드 생합성의 속도 제한 효소인 이노신 일인산 탈수소효소(IMPDH)를 PEDV 복제에 중요한 숙주 인자로 확인했습니다. IMPDH2의 유전자 억제와 제약적 억제제인 메리메포디브(VX-497, MMPD)를 사용한 치료는 모두 바이러스 RNA 수준을 크게 감소시키고 복제를 손상시켰습니다. 이러한 치료는 또한 숙주의 뉴클레오타이드 생합성 활동을 억제했습니다. 이 연구 결과는 PEDV가 IMPDH 의존적 구아노신 생합성 경로를 하이재킹하여 자신의 복제를 지원하며 IMPDH를 PEDV에 대한 유망한 숙주-타겟 항바이러스 표적으로 식별함을 보여줍니다.