돼지 생식기 및 호흡기 증후군 바이러스(PRRSV)는 복잡한 면역병리학을 통해 막대한 경제적 손실을 야기하고 있지만, 숙주 세포 운명을 조율하는 분자 메커니즘은 아직 불분명합니다. 본 연구에서는 감염 후 0, 12, 24, 36, 48, 72시간에 PRRSV에 감염된 MARC-145 세포의 일시적 전사체 프로파일링을 수행하여, 서로 다른 조절된 세포 사멸(RCD) 경로의 동적이고 시간적인 조율된 조절을 확인했습니다. PRRSV가 정교한 시간 전략을 사용한다는 사실을 발견했습니다. 지질 과산화를 조절하는 철분증 관련 모듈들(ACSL4, LPCAT3, ALOX15, NOX1, NCOA4 포함)은 대부분 하향 조절되었고, 반면에 세포보호 요소들(HSPB1, SLC40A1, HSPA5, GCLC 및 이후 SLC7A11)은 상향 조절되었습니다. 경로 점수는 약 48시간 내까지 음수로 유지되다가 72시간 내에 서서히 중립으로 접근하여 바이러스 메커니즘이 철 의존적 치명적 지질 손상을 억제할 수 있음을 시사합니다. 특기할 만한 점은 신흥 RCD 양식의 소집으로, 쿠프로프토시스는 ATP7A/B 억제를 통한 늦은 활성화를 통해 이중 상 조절을 보였고, SLC3A2/SLC7A11 유도로 36시간 내에 디설피드토시스 신호가 최고조에 달했습니다. 면역원성 세포 사멸 신호는 HMGB1 증대가 지속됨에 따라 감염 전반에 걸쳐 지속되었습니다. 이러한 발견은 PRRSV가 정교한 시간적 전략으로 세포 사멸 전사 프로그램을 광범위하게 조절한다는 점을 드러냅니다: 초기 염증 소딩과 용해 경로 억제(12-24hpi), 중기 ER 스트레스 및 조직 개조(24-48hpi), 후기 대사 및 pH 취약성(48-72hpi). 이러한 전사체 프로파일은 기능적 검증을 앞두고 바이러스가 어떻게 복제 허용성을 조절된 세포 병리와 균형을 맞출 수 있는지 시사합니다. RCD 경로 조절의 시간적 단계를 파악하면 질병을 줄이고 항바이러스 면역을 강화하기 위해 특정 감염 단계에 맞춘 Targeted intervention이 가능하다.