돼지 유행성 설사 (PED)는 PED 바이러스 (PEDV)에 의해 발생하는 급성, 고전염성 장 질환입니다. 감염은 젖먹이 새끼돼지에서 심한 물설사, 구토, 그리고 높은 치사율을 유발하여 돼지 산업에 상당한 경제적 손실을 초래합니다. PEDV 표면 돌기당단백질 (S 단백질)은 바이리온에서 가장 큰 구조 단백질로, 바이러스 표면에 삼량체를 형성하여 가장 바깥쪽 돌출부를 구성합니다. 이 구조는 바이러스 침입을 중개하고, 면역 반응을 조절하며, PEDV 감염 동안 세포 자멸사를 유도합니다. 그러나 정확한 병리 메커니즘은 불분명합니다. 이번 연구에서는 HA 태그 항체를 사용한 면역침강법 (Co-IP)을 통해 세포에서 발현된 PEDV-S-HA 융합 단백질을 분리했습니다. S 단백질과 상호작용하는 숙주 단백질은 액체 크로마토그래피-탠덤 질량 분석을 통해 식별되었습니다. 생정보학적 분석에 따르면 이러한 S 상호작용 숙주 단백질은 주로 대사 경로와 아미노산 생합성과 같은 기본적인 생물학적 과정에 참여합니다. 추가적인 확인 결과, S 단백질과 숙주 세포질 5'-뉴클레오티드아제 II (cN-II) 사이의 상호작용이 밝혀졌습니다. 컴퓨터 모델링 (HADDOCK/PDBePISA)은 주요 잔기 (GLY-294/ARG-29와 LYS-633/SER-67/GLU-71)를 예측했습니다. 또한, cN-II 과발현이 PEDV 복제를 억제하고, PEDV 유도 세포 자멸사를 감소시키며, 염증성 사이토카인 IL-1β의 발현을 다운레귤레이트했습니다. 따라서 이번 연구는 PEDV S 단백질과 상호작용하는 숙주 단백질을 예비적으로 식별하고, 이들의 세포 기능 및 조절 경로 참여를 명확히 했습니다. 이를 통해 cN-II가 세포 자멸사를 억제하여 PEDV 감염 과정을 조절할 수 있음을 시사하며, PEDV 감염 병리 발생 기전을 해독하는 예비 메커니즘적 통찰을 제공하고, 이후 심층적인 메커니즘 분석에 대한 연구 기반을 마련하였습니다.