돼지 생식기 및 호흡기 증후군 바이러스(PRRSV)의 전 세계적인 전염병과 지속적인 진화는 돼지 산업에 계속해서 위협을 가하고 있으며, 광범위한 항바이러스 전략의 긴급한 필요성을 강조하고 있습니다. 프로그램된 리보솜 프레임 변위(PRF)는 PRRSV에 필수적인 메커니즘으로, 바이러스 비구조 단백질(nsps)의 합성을 지시하며 매력적인 항바이러스 표적을 형성합니다. 본 연구에서는 인터페론 자극 유전자(ISG)인 SHFL이 바이러스 생합성 단계를 특정하여 PRRSV 감염을 제한함을 보입니다. 메커니즘적으로, SHFL은 PRRSV의 정통 프로그램된 -1 리보솜 프레임 변위(-1 PRF)를 억제하여 RNA 복제를 억제합니다. SHFL은 또한 PRRSV의 -2 PRF를 효과적으로 차단하며, 이는 다양한 프레임 변위 메커니즘에 대한 그 광범위한 활동을 보여줍니다. 바이러스 복제를 지속하기 위해 PRRSV는 그 nsp12 및 핵단백질(N) 단백질을 활용하여 SHFL의 발현을 전사적으로 반작용하여 이 숙주 항바이러스 방어를 약화시킵니다. 이러한 발견은 PRRSV에 대항하는 광범위 PRF 억제제로서의 SHFL을 확인하며, SHFL의 항바이러스 메커니즘을 더욱 설명합니다. PRRSV 단백질이 SHFL을 방해한다는 발견은 PRRSV 병원성에 대한 우리의 이해를 심화시킬 뿐만 아니라 바이러스와 숙주 간의 동적인 상호작용을 강조합니다. 중요성: 돼지 생식기 및 호흡기 증후군 바이러스(PRRSV)는 전 세계적으로 만연하며 경제적으로 파괴적인 돼지 병원체입니다. 현장에서 PRRSV 균주의 높은 유전적 다양성으로 인해, 현재의 백신 전략은 PRRS 위협에 대해 충분한 보호를 제공하지 못합니다. 프로그램된 리보솜 프레임 변위(PRF)는 PRRSV에서 바이러스 비구조 단백질(nsps)의 합성을 지시하는 필수 메커니즘으로, 매력적인 항바이러스 표적을 형성합니다. 본 연구에서는 SHFL의 PRRSV 감염에 대한 항바이러스 효과에 대한 종합적인 조사를 수행했습니다. PRRSV의 정통 -1 PRF와 새로운 -2 PRF는 SHFL에 의해 억제되며, 다양한 프레임 변위 메커니즘에 대한 SHFL의 광범위한 활동을 보여줍니다. 우리는 또한 PRRSV nsp12 및 N이 SHFL의 발현을 전사적으로 반작용하여 이 숙주 항바이러스 방어를 약화시키는 것을 발견했습니다. 우리 연구는 SHFL의 항바이러스 메커니즘과 동적 바이러스-숙주 상호작용에 대한 새로운 통찰력을 제공하며, 이는 PRRS 통제 전략 개발에 함의를 지닐 수 있습니다.