아프리카돼지열병 바이러스(ASFV)는 국내외 및 야생 돼지의 주요 병원체로, 아프리카돼지열병(ASF)의 원인균입니다. ASFV는 주로 단핵구/대식세포 계통의 골수세포에 대한 기질성을 나타내며, 이는 ASFV 병원성에 있어 매우 중요합니다. 그러나 ASFV의 세포 기질성을 결정하는 메커니즘은 복잡하며 완전히 이해되지 않았습니다. ASFV는 다양한 메커니즘을 통해 민감한 세포에 침입할 수 있습니다. 한 가지 방법은 숙주의 당단백질 CD1d와의 상호작용을 통해 클래트린 매개 내측공포 내유입(CME)에 의하여 가능하며, CD1D 유전자에 의해 인코딩된 CD1D 발현을 방해하면 세포 배양에서 ASFV 복제가 크게 감소합니다. ASF의 복제 및 병원성에서 CD1d의 역할을 평가하기 위해, CRISPR-Cas9 시스템을 사용하여 생성된 CD1D 결핍(CKO) 돼지 새끼를 높은 독성을 가진 II형 ASFV 균주 MNG19로 도전하였습니다. 놀랍게도, CD1D KO 돼지 새끼는 ASFV 감염에 매우 민감하며, 동일 연령의 야생형(WT) 대조군과 유사한 급성 ASF 발병을 보였습니다. ASFV 감염된 WT와 KO 돼지에서 질병의 심각성이나 사망률의 유의미한 차이가 관찰되지 않았습니다. 혈액 또는 대부분의 내장 및 림프 조직에서 ASFV DNA 수치는 ASFV 감염된 야생형 돼지와 KO 돼지 사이에서 유의미한 차이가 없었습니다. 또한, 병리학적 변화는 양 그룹 간에 유사했고, 섬유소성 다발성 내부장염, 출혈성 림프절병증, 그리고 전신적 혈액응고장애 등의 급성 ASF의 전형적인 증상이 나타났습니다. 이 연구는 돼지의 CD1d가 vivo에서 II형 ASFV 복제 및 독성에 중요하지 않으며, CD1D KO 돼지 새끼는 독성이 큰 II형 ASFV 감염에 대한 저항성이 없음을 보여줍니다.