아프리카 돼지열병 바이러스(ASFV)는 세계 돼지 산업에 심각한 위협을 제기하지만, 숙주 세포로의 정확한 침투 메커니즘은 완전히 이해되지 않고 있습니다. 본 연구에서는 지질 뗏목에 위치한 숙주 리보솜 단백질 SA (RPSA)를 ASFV 침투에 중요한 바이러스 수용체로 규명했습니다. 면역침강-질량분석법(IP-MS) 스크리닝 결과, RPSA는 ASFV 캡시드 단백질 pE120R의 결합 파트너로 확인되었으며, ASFV 감염 세포에서 공동면역침강(Co-IP) 및 면역형광법(IFA)으로 추가로 확인되었습니다. 더욱이, SI RNA를 통해 돼지 폐포 대식세포(PAMs)에서 RPSA 발현을 감소시키면 ASFV 부착 및 내화가 현저히 감소하는 반면, 수용성 CV-1 세포에서의 RPSA 과발현은 ASFV 비리온 부착 및 내화를 강화했습니다. 또한, 니스타틴을 이용한 동굴매개 세포내섭취(CavME) 약리학적 억제 및 동굴린-1(CAV1)의 유전적 억제는 동굴매개 ASFV 비리온의 세포내섭취 및 내화를 감소시켰습니다. 기계적으로는 RPSA가 동굴의 주된 구조 단백질인 CAV1과 상호작용합니다. 도메인 매핑을 통해 pE120R은 주로 RPSA의 LR2 및 LR3 도메인에 결합하며, RPSA는 16B 도메인을 통해 CAV1과 상호작용하여 ASFV 침투를 촉진하는 pE120R-RPSA-CAV1 복합체를 형성합니다. 전체적으로 이러한 결과는 RPSA가 ASFV pE120R을 CAV1 매개 세포내섭취 경로에 연결하는 잠재적 숙주 수용체로서 작용하여 동굴매개 세포내섭취를 통한 바이러스 침투를 촉진함을 보여줍니다. 이러한 발견은 ASFV 침투 메커니즘에 대한 우리의 이해를 확장시키며 ASFV에 대한 항바이러스 전략의 잠재적 표적을 제공합니다.