아프리카돼지열병(ASF)은 아프리카돼지열병바이러스(ASFV)에 의해 발생하는 매우 전염성이 강하고 치명적인 질병으로, 사망률이 최대 100%에 달할 수 있습니다. 현재 ASFV의 여러 유전자의 기능은 아직 완전히 밝혀지지 않았습니다. 본 연구에서는 pD345L이 늦게 발현되는 바이러스 단백질이며, 바이러스 공장에 위치함을 보여줍니다. JX23-02ΔD345L 재조합 균주는 유전자형 Ⅰ/Ⅱ의 JX23-02 균주에서 얻어졌습니다. 시험관 내 실험에서 D345L의 삭제가 바이러스 복제를 크게 손상시킨 것으로 나타났습니다. 추가 분석에서는 JX23-02ΔD345L이 PAMs에서 전염증성 사이토카인(IL-1β, TNF-α)과 IFN 경로 구성 요소를 크게 상향 조절하고, 발화 세포사멸, 세포자멸사 및 인터페론 반응을 유도하는 것으로 나타났습니다. 생체 내 동물 실험에서는 JX23-02ΔD345L 균주가 돼지에서 완전히 약화되어, 높은 용량의 주사에도 불구하고 ASF의 전형적인 임상 징후를 유발하지 못했습니다. 더 나아가, JX23-02ΔD345L 한 번의 면역화로 ASFV에 대한 특정한 체액성 및 세포성 면역 반응을 유도하고, 동형 균주 JX23-02와의 근육 내 도전에서 80%의 보호 및 이형 균주 SY18와의 도전에서 60%의 보호를 제공했습니다. 이러한 결과는 D345L이 ASFV 병원성에 중요한 바이러스 관련 유전자임을 나타내며, 이는 바이러스 복제 및 숙주 항바이러스 반응과 밀접하게 관련되어 있습니다. 또한 JX23-02ΔD345L은 효과적이고 안전한 ASFV 백신 개발 후보로 대표됩니다. 이 발견은 ASFV 연구를 위한 기초를 제공하며, 백신 개발을 위한 중요한 목표와 증거를 제공합니다.