매크로오토파지/오토파지는 침입 병원체로부터 방어하는 중요한 세포 메커니즘으로 작용합니다. 그러나 바이러스는 오토파지를 회피하거나 오히려 이를 자신의 복제를 위해 활용하는 다양한 전략을 발전시켰습니다. 본 연구에서는 아프리카 돼지열병 바이러스(ASFV)가 암호화한 I10L 단백질이 오토파고좀-리소좀 융합을 차단함으로써 오토파지를 억제한다는 사실을 밝혀냈습니다. 기작적으로 I10L은 말단 엔도좀과 리소좀 접합에서 주 조절자인 엔도리소좀 RAB GTPase RAB7과 직접 상호작용합니다. 이 상호작용은 경쟁적으로 RAB7이 동형 융합 및 액포 단백질 분류(HOPS) 복합체의 핵심 구성 요소인 VPS39와 결합하는 것을 방해합니다. 결과적으로 I10L은 오토파고좀-리소좀 융합에 필수적인 STX17-SNAP29-VAMP8 SNARE 복합체의 형성을 방해합니다. 따라서 ASFV 감염은 오토파고좀 축적을 유도하지만, I10L 결실은 이 효과를 역전시키고 1차 대식세포에서 바이러스 복제를 약화시킵니다. 우리의 연구 결과는 ASFV가 RAB7-HOPS 축 조작을 통해 리소좀 분해를 우회하는 새로운 면역 회피 전략을 밝혀내어 바이러스 병원성에 대한 기전적 통찰과 항바이러스 개발을 위한 잠재적 치료 표적을 제공합니다.