이 조사는 심부전(HF)이 관상 혈관 확장 및 자동 조절을 저해하며, 수축 기능의 결함이 박동당 심근 관류량과 산소 공급량의 감소와 비례적으로 관련된다는 가설을 검증하기 위해 설계되었습니다. Ossabaw 돼지의 심부전 모델을 사용하여 약 4주 동안 180회/분의 만성 페이싱이 기본 관상 동맥 혈류를 약 45% (P = 0.01) 감소시키고, 심근 산소 소모량(MVO₂)을 감소시키며 (P = 0.07), 수축벽 두께를 약 30% (P < 0.01) 줄이고, 좌심실 확장기말 압력을 약 160% (P < 0.05) 증가시킨다는 것을 확인했습니다. 레가데노손(0.4 mg)과 심장 페이싱(180회/분)에 대한 관상 동맥 혈류 반응은 페이싱 심부전을 가진 돼지에서 현저하게 감소했습니다 (P ≤ 0.01). 대조군 돼지는 혈압을 120에서 60 mmHg로 약리학적으로 감소시켰을 때 관상 혈류가 약 10% (P = 0.26) 감소하는 비교적 강한 자동 조절 능력을 보였습니다. 반면에, 페이싱 심부전을 가진 돼지에서는 같은 압력 범위에서 관상 혈류가 약 40% (P = 0.01) 감소했습니다. 심근 산소 공급이 약 1.0 µL O₂/g/beat 이하로 떨어지면 지역 벽 두께와 박출량이 감소했습니다. 이러한 결과는 페이싱 심부전에서 관상 미세순환의 적응이 관상 대사 및 자동 조절 능력을 저해하며, 이후의 기능적 결손이 박동당 심근 관류량과 산소 공급량의 감소와 관련이 있음을 나타냅니다.