일시적인 고혈압은 지속적인 고혈압에 앞서 발생하며, 노화로 인한 대동맥 순응 감소로 인해 발생할 수 있다. 우리는 최근 돼지에서 매일 일시적인 고혈압이 해부학적 비대화 (LVH) 없이 빠르게 좌심실(LV) 강성 증가로 이어진다는 것을 입증했다. 이러한 비연관성은 놀라웠으며, 우리는 압력 과부하에 대한 전사 반응이 LV 이완기 강성에 의해 결정된다고 가설을 세웠다. RNASeq를 위한 심근 조직은 페닐에프린을 사용하여 일시적 압력 상승(좌심실 이완기말 압력 LVEDP가 12.2±0.8 mmHg에서 34.3±2 mmHg, 좌심실 수축기압 LVSP가 105±3 mmHg에서 223±8 mmHg) 후 24시간 후에 얻어졌다. 단일 에피소드(SPO, n=6)와 매일 반복적인 압력 과부하를 2주간 경험한 경우(RPO, n=8)를 비교하였다. RPO 후에는 LV 이완기 강성이 4배 증가(0.55±0.08에서 2.38±0.50 mmHg/mL/m2로, p <0.01)하고 섬유증도 증가했지만(정상 5.7±0.2%에서 RPO 이후 12.9±1.8%로, p <0.01), LVH는 발생하지 않았다 (128±6.6 g/m2 vs. 129±3.6 g/m2, p-무의미). SPO에 대해 5,885개의 총 12,483개의 유전자 중 47%가 차등 발현(DEGs)되어 강력한 전사 반응이 있었다. 여기에는 강성의 잠재적인 결정인자(세포외 행렬, 섬유증, 및 액틴-세포골격), 비대 및 염증이 포함되었다. 반면, 2주간의 RPO 후 유사한 압력 상승에 대한 전사 반응은 크게 감소하여 841개의 DEGs(7%)만이 있었다. 우리의 데이터는 LV 강성이 압력 과부하에 대한 전사 반응을 결정하는 주요 인자이며, 이는 비대 유전자 발현을 억제한다고 지적한다. 이는 유사한 압력 과부하를 경험한 환자들 사이의 LVH 변화의 원인이 될 수 있다.