돼지의 풍토성 폐렴의 원인인 미코플라즈마 하이오뉴모니아(Mhp)는 간 기능 장애와 연관이 있지만, 그 기저에 깔린 대사 메커니즘은 명확하지 않았습니다. 우리는 Mhp 감염 모델을 구축하고 전사체 및 대사체 분석을 통합하여 간의 반응을 조사하였습니다. 간 기능 장애는 H&E 염색 및 혈청 생화학을 통해 조직학적으로 평가되었습니다. Mhp 감염은 혈청 아스파르트산 아미노전이효소(AST)의 상승, 중성지방(TG) 축적, 증가된 비에스테르화 지방산(NEFAs), 및 호중구 침투로 특징지어지는 간 손상을 초래하였습니다. 총 3,241개의 차별적으로 발현된 유전자와 685개의 대사물이 확인되었으며, 이는 PPAR 신호 전달, 염증, 및 에너지 대사 경로에 풍부하게 존재하였습니다. 지방산 산화, 항산화, 에너지 대사와 관련된 유전자는 다운레귤레이션 되었지만, TG 합성과 염증과 관련된 유전자는 업레귤레이션 되었습니다. 순환 아데노신 모노포스페이트(cAMP) 수준 감소, 초과산화물 디스뮤타제(SOD) 활성이 감소하고, 과산화수소(H2O2)와 말론디알데하이드(MDA)가 상승한 것은 산화 스트레스와 에너지 생산 저하를 나타냅니다. 이러한 발견은 Mhp로 인한 간 대사 손상의 메커니즘적 통찰력과 잠재적 치료 표적을 제공합니다.