데옥시니발레놀(DON)은 장벽의 무결성을 손상시키는 흔한 진균독소로, DON에 의해 유발된 만성 염증의 기전은 아직 명확하지 않습니다. 본 연구에서는 28일간의 자돈 모델과 돼지 장상피 세포(IPEC-J2)를 사용하여 이러한 기전을 조사하였습니다. in vivo 실험에서 DON 노출은 장의 형태적 손상과 염증을 야기했으며, 이는 caspase-3/Gasdermin E (GSDME) 매개 자멸과 동반되었습니다. in vitro 실험에서는 DON이 caspase-3/GSDME 경로를 통해 자멸을 유발한다는 것이 확인되었습니다. 기전적으로, 활성화된 GSDME는 미토콘드리아 막을 투과시켜 세포질 미토콘드리아 DNA (mtDNA) 방출을 촉진했고, 이에 따라 cGAS-STING 선천성 면역 경로가 활성화되어 염증 반응을 증폭시켰습니다. 특히, GSDME의 기능 저하는 미토콘드리아의 무결성을 보존하였고, mtDNA 누출을 막아 cGAS-STING 활성화를 차단하여 장 손상을 완화시켰습니다. 이 연구 결과는 caspase-3/GSDME 축이 미토콘드리아 기능 장애를 유발하고 cGAS-STING 매개 신호를 촉진하는 순차적 기전을 제시하며, 진균독소 관련 장 병증에 대한 새로운 치료 표적을 제공합니다.